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Mononeuritis
del 6to par craneal asociada a hepatitis B aguda
INTRODUCCIÓN
La hepatitis B se puede acompañar de diversas
manifestaciones extrahepáticas con una
prevalencia muy variable. Aunque muy poco
frecuente, la mononeuritis múltiple constituye
uno de estos cuadros y suele tener una evolución
completamente benigna.
CASO CLÍNICO
Una mujer de 44 años consultó por cuadro de 15
días de evolución caracterizado por malestar
general, decaimiento, astenia, erupción cutánea
y mialgias generalizadas. Como único antecedente
de jerarquía, refería haber tenido relaciones
sexuales con una pareja nueva, 2 meses antes del
inicio del cuadro. No tenía antecedentes de
alcoholismo, drogadicción endovenosa,
transfusiones o ingesta de drogas. Inicialmente
se interpretó el cuadro como una reacción
alérgica y fue medicada con dexametasona.
Posteriormente agregó diplopía y luego,
ictericia y coluria por lo que se decidió su
internación para diagnóstico y tratamiento.
Al ingreso, se constató una ictericia
generalizada, hepatomegalia y la parálisis del
nervio motor ocular externo (MOE) derecho.
Laboratorio de ingreso: GOT 1780 UI/ml, GPT 3260
UI/ml, bilirrubina total 4 mg% (a predominio de
bilirrubina directa), FAL 400 UI/ml, GGT 154 UI/ml,
tasa de protrombina 75%, resto del laboratorio
normal.
Ecografía de abdomen: hepatomegalia leve, resto
sin alteraciones.
Tomografía axial computada de cráneo: normal
Durante la internación las transaminasas, FAL y
GGT descendieron, los tiempos de coagulación se
normalizaron y la bilirrubina total, de 16 mg%
(máximo valor al día 6º) comenzó a descender
hasta normalizarse.
Se recibió el resultado de la serología viral
que había sido solicitada al ingreso: Elisa para
VHC e Ig M para VHA negativas, HBsAg e Ig M anti-HBc
positivos.
Se interpretó el cuadro como una hepatitis B
aguda, y debido a la falta de otras causas que
pudieran justificar la neuropatía ocular, se
interpretó la parálisis del MOE como
manifestación extrahepática del cuadro viral y
se comenzó tratamiento con lamivudine, 9 días
después del ingreso. Después de 2 meses de
tratamiento revirtió la parálisis ocular por lo
que se suspendió el lamivudine. A los 6 meses se
confirmo la negativización del HBsAg.
DISCUSIÓN
Alrededor del 10-20 % de los pacientes con
hepatitis B crónica presentan, durante su
evolución, alguna manifestación extrahepática,
siendo la panarteritis nodosa y la
glomerulonefritis las más frecuentes. En la
hepatitis aguda también pueden aparecer
manifestaciones extrahepáticas aunque su
incidencia es mucho menor.
Se cree que las manifestaciones extrahepáticas
de la hepatitis B serían consecuencia del
depósito de inmunocomplejos en distintos
órganos. Las neuropatías periféricas (polineuropatías
y mononeuropatías) son complicaciones raras en
los pacientes con hepatitis B aguda. Dentro de
éstas, la más frecuente es el síndrome de
Guillain-Barré conocido como polineuropatía
desmielinizante aguda.
La mononeuritis múltiple asociada al VHB es aun
más rara que este último síndrome y tiene una
muy baja prevalencia en la infección aguda,
alrededor del 0.04%, siendo muy pocos los casos
reportados.
Si bien no se ha podido dilucidar la patogénesis
exacta de esta mononeuritis, se cree que sería
consecuencia de un daño directo del virus sobre
la fibra nerviosa o quizá, debido al depósito de
inmunocomplejos en la vasa nervorum de los
nervios lo que desencadenaría una vasculitis con
la consiguiente isquemia e injuria nerviosa.
Ya en 1983, un grupo japonés estudió los cambios
anatomopatológicos observados en nervios de
pacientes con neuropatía y hepatitis B
comprobando la presencia de vasculitis con
afectación de pequeños vasos de la vasa nervorum
en todas las biopsias evaluadas. Por
inmunofluorescencia, detectaron el depósito de
antígeno de superficie, inmunoglobulina y
complemento (fracción C3) en la vasa nervorum
existiendo una alta correlación con elevados
niveles circulantes de inmunocomplejos.
El cuadro neuropático puede tener una duración
variable, desde 2 meses hasta 2 años, pero con
una evolución completamente benigna y una
resolución “ad integrum” sin dejar secuelas.
La relación temporal entre el cuadro de
hepatitis y el cuadro de neuropatía junto con la
ausencia de otra causa de daño neuronal excepto
por la hepatitis viral justificarían la relación
causal y la asociación existente entre el virus
de la hepatitis B y la neuropatía.
Otro cuadro que no debemos olvidar es la
poliarteritis nodosa (PAN), una vasculitis que
compromete arterias de mediano calibre y que fue
asociada por primera vez al VHB en 1970. Sin
embargo, actualmente se cree que en los países
desarrollados, sólo en un 10-15% de los casos se
encuentra al virus de la hepatitis B. Esta
disminución en la prevalencia sería consecuencia
de la vacunación contra el VHB y los test de
screening que se realizan en los bancos de
sangre. Los pacientes con PAN presentan
típicamente un cuadro de afectación del estado
general (astenia, fatiga, fiebre, mialgias),
artritis, manifestaciones gastrointestinales,
lesiones cutáneas, glomerulonefritis y, a veces,
compromiso cerebral. La mononeuritis múltiple se
observa hasta en el 60% de los pacientes con PAN
e inicialmente afecta la región distal de los
nervios con estudios de conducción que muestran
un patrón axonal.
La vacuna recombinante contra la hepatitis B es
eficaz y segura con pocos efectos adversos. Sin
embargo, se debe recordar ciertos casos aislados
de hepatitis, púrpura trombocitopénica, pérdida
de la visión o cuadros transitorios de síntomas
neurológicos periféricos que, aunque raros y
esporádicos, pueden aparecer posterior a la
vacunación.
Por lo tanto, ante todo paciente con una
neuropatía periférica de causa incierta, se debe
realizar un minucioso interrogatorio sobre
aspectos epidemiológicos, solicitar pruebas de
laboratorio que incluyan pruebas de función
hepática y serología para hepatitis B, además de
interrogar sobre vacunas aplicadas
recientemente.
BIBLIOGRAFIA
1)
Tsukada N,
Koh CS,
Owa M,
Yanagisawa N.
Chronic neuropathy associated with immune
complexes of hepatitis B virus.J
Neurol Sci.
1983;61(2):193-210
Reid JM, Coleman
RJ.
Treatment of Hepatitis B related Polyarteritis
Nodosa presenting with mononeuritis multiplex.
Scottish Medical Journal 1983
2) Caniello M, Baxter P, Lino A, Lima L, Pinto
W. Confluent peripheral multiple
mononeuropathy associate to acute hepatitis B: a
case report. Rev Inst Med Trop S Paulo
2002;44(3):171-173
3) Cohen J, Wilborn S, Rector W, Golitz L.
Mononeuropathy multiplex associated with acute
hepatitis B infection. Muscle and Nerve
1990;13(3):195-198
4)
Bantz PM, Peiser C, Groneberg DA.
Peripheral neurological symptoms
after hepatitis B virus vaccination.
Q J Med 2003; 96:611–613
5) Goffin E, Horsmans Y, Cornu C, Geubel A,
Pirson Y. Acute hepatitis B infection after
vaccination. Lancet 1995; 345:263.
6) Saiz-Hervas, E.; Jiménez-Jimenez, F.J.;
Vaquero, A. et al. – Peripheral
neuropathy, first manifestation of hepatitis B
virus infection. Presse med., 24:
548, 1995.
7) Flatau, E.; Resnitzky, P. & Kohn, D. -
Hepatitis B antigen associated with
cryoglobulinemia, peripheral neuropathy, and
myopathy.
J. Amer.
med. Ass., 243: 1526, 1980.
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